14. Envejecimiento Patológico

La Enfermedad de Alzheimer (EA)

Cuando la gente dice: “Tienes Alzheimer”, no tienes idea de lo que es el Alzheimer. Sabes que no es algo bueno. Sabes que no hay una luz al final del túnel. Esa es la única dirección posible. Pero realmente no sabes nada al respecto. Y no sabes qué esperar.
—Nancy Reagan, hablando con Mike Wallace en 60 Minutes, 24 de septiembre de 2002

La demencia no es algo normal. El envejecimiento normal no provoca demencia. La demencia es un estado patológico—una situación anormal—una condición de enfermedad que, con decisiones saludables, puede evitarse.

La demencia es el término para cualquier condición que dañe el tejido cerebral de tal manera que se produzca una pérdida permanente de la memoria junto con al menos otra capacidad cognitiva, como la capacidad de resolver problemas, organizar y planificar; usar el lenguaje normalmente; identificar objetos comunes; o realizar tareas motoras simples como abotonarse una camisa o atarse los cordones.

La demencia puede ser causada por traumatismo craneal (recientemente documentado en jugadores de fútbol americano, pero también en boxeadores y personas con lesiones severas en la cabeza), múltiples accidentes cerebrovasculares, infecciones (VIH, enfermedad de las vacas locas), o problemas metabólicos crónicos que destruyen lentamente el tejido cerebral (enfermedad de Alzheimer). El término enfermedad de Alzheimer se refiere a los cambios neurodegenerativos que ocurren en el cerebro. El término demencia tipo Alzheimer se refiere al conjunto de síntomas (pérdida de memoria y deterioro cognitivo) causados por la enfermedad (daño al cerebro). Por lo tanto, la demencia puede tener muchas causas, siendo la más común la enfermedad de Alzheimer. Pero ¿qué tan común es la demencia y qué contribuye a ella?

Prevalencia se refiere a la proporción de personas en una sociedad que tienen una condición en un momento dado. En la mayoría de las regiones del mundo, entre el 5 y el 7 % de los mayores de sesenta años tienen algún tipo de demencia, con tasas más altas en América Latina (8,5 %) y más bajas en África subsahariana (2–4 %). En 2010, aproximadamente 35,6 millones de personas en el mundo tenían algún tipo de demencia, y se proyecta que esa cifra se duplicará cada veinte años hasta 2050 (65,7 millones en 2030, 115,4 millones en 2050).¹

En 2014, en los Estados Unidos, se estimó que 5,2 millones de personas tenían enfermedad de Alzheimer (EA), 5 millones de ellas mayores de sesenta y cinco años y 200.000 menores de esa edad. Uno de cada nueve mayores de sesenta y cinco años (11 %) tiene EA, y casi uno de cada tres (32 %) de los mayores de ochenta y cinco años también. La gran mayoría de las personas con EA tienen más de setenta y cinco años (82 %). En EE.UU., entre los mayores de ochenta y cinco años, los hispanos presentan las tasas más altas de EA (62,9 %), seguidos por los afroamericanos (58,8 %) y los blancos (30,2 %). Casi dos tercios de las personas con EA son mujeres (3,2 millones de mujeres, 1,8 millones de hombres). De los mayores de setenta y un años, el 16 % de las mujeres y el 11 % de los hombres tienen EA.² Una de las principales razones de esta diferencia de género es que las mujeres viven más que los hombres, y como se ha visto a lo largo de este libro, cuanto más tiempo vive una persona, mayor es su riesgo de desarrollar EA. Pero quiero enfatizar nuevamente que vivir una vida larga no significa que se desarrollará EA; todo depende de muchos factores modificables en la vida de una persona. Uno de los objetivos principales de este libro es identificar esos factores para que las personas puedan hacer cambios en su estilo de vida que no solo aumenten su esperanza de vida sino que también reduzcan el riesgo de desarrollar demencia.

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer fue descrita por primera vez en 1907 por Alois Alzheimer, quien identificó el síndrome de problemas de memoria y cognitivos en una mujer de cincuenta y un años cuya autopsia reveló, bajo examen microscópico, lesiones en el cerebro llamadas ovillos neurofibrilares y placas seniles. Los ovillos neurofibrilares son conglomerados de una proteína específica llamada tau, a la cual se le han unido cantidades excesivas de fosfato. La unión del fosfato a las proteínas tau impide que puedan realizar su trabajo normal. Por lo tanto, se agrupan en estas masas enredadas observables en una biopsia.

Las placas seniles son acumulaciones de una proteína diferente, beta-amiloide (β-amiloide), que se considera una característica distintiva y un posible factor contribuyente en la EA. Como describiremos en breve, la acumulación de tau y β-amiloide ocurre cuando las neuronas mueren; así, los ovillos neurofibrilares y las placas seniles solo se observan en cerebros que han perdido neuronas. Para cuando una persona presenta síntomas de EA, su cerebro ya ha perdido miles de millones de neuronas.

Cuando el cerebro funciona normalmente, se encuentra en un estado de flujo constante, con la producción de nuevas neuronas, la eliminación de neuronas innecesarias y el constante ramificado y poda de sus axones y dendritas (las fibras de comunicación que conectan las neuronas con otras neuronas y forman vastas redes para el procesamiento de información). Esto significa que el cerebro ha diseñado métodos para eliminar y remover neuronas innecesarias de manera controlada y no tóxica. Esto sería similar a cómo una empresa de demolición derriba un edificio de forma que se evita dañar estructuras cercanas. Pero después del colapso queda mucho material de desecho que debe limpiarse y eliminarse.

Cuando una neurona muere, las diversas proteínas, grasas y productos químicos que deja deben ser eliminados. El cerebro cuenta con “cuadrillas” para hacer esto. El sistema inmunológico desempeña un papel, con parte del material siendo “digerido” por fagocitos. Otros materiales que quedan, como el cobre, el zinc y el hierro, pueden ser muy oxidantes y crear moléculas de oxígeno reactivas que dañan el cerebro. El cerebro tiene una proteína especial diseñada para unirse a estos elementos traza y eliminarlos. La β-amiloide es la proteína que se une a estos químicos y luego, normalmente, se elimina rápidamente del cerebro a través del sistema glinfático.³

La β-amiloide no solo participa en la unión y eliminación de elementos traza, sino que también, en cantidades muy pequeñas, podría ser necesaria como molécula de señalización para desencadenar el crecimiento de nuevas neuronas.⁴ Sin embargo, si hay demasiada β-amiloide, puede volverse tóxica y contribuir a la formación de moléculas oxidantes destructivas. Se requieren tres eventos para que la β-amiloide se vuelva tóxica. Primero, debe experimentar un cambio estructural en el que se pliega sobre sí misma y forma fibrillas insolubles en un proceso llamado fibrilación. La β-amiloide es normalmente una proteína soluble, y mientras permanezca en una forma soluble, el cerebro puede excretarla y evitar su acumulación. Sin embargo, si la β-amiloide se pliega mal en lo que se conoce como “láminas cruzadas”, entonces se vuelve insoluble y se acumula en el cerebro, formando depósitos amiloides.⁵

El segundo evento necesario para que la β-amiloide se vuelva tóxica es su unión con cobre o hierro cuando las células mueren. Y el tercero es la presencia del aminoácido metionina.⁶ De hecho, estudios han demostrado que cuando la β-amiloide aumenta en el cerebro sin la presencia de metionina, hay una reducción correspondiente en las moléculas oxidantes, lo que indica que la β-amiloide puede ser un mecanismo compensatorio que trabaja para reducir las moléculas oxidantes en el cerebro.⁷ Pero cuando la metionina se une a ella, los cúmulos de β-amiloide comienzan a generar moléculas oxidantes que dañan las neuronas circundantes. Esto sería análogo al aserrín utilizado en un garaje para absorber gasolina derramada. Al absorber la gasolina, el aserrín reduce la capacidad del combustible para corroer otros materiales en el garaje, y ambos por sí solos reducen el daño. Pero si se agrega un tercer elemento, una chispa, entonces ocurre la combustión (que es una oxidación rápida), causando un mayor daño a los materiales en el garaje.

Entonces, ¿qué está ocurriendo en el cerebro que contribuye a la enfermedad de Alzheimer, y qué podemos hacer para reducir el riesgo o incluso prevenirla?

Existen dos tipos de enfermedad de Alzheimer: de inicio temprano (antes de los sesenta y cinco, pero más a menudo antes de los sesenta) y de inicio tardío (a partir de los sesenta y cinco años).

La enfermedad de Alzheimer de inicio temprano está genéticamente vinculada y se conoce como Enfermedad de Alzheimer Familiar de Inicio Temprano (EOFAD, por sus siglas en inglés). Hasta ahora se han identificado tres genes en la EOFAD: el gen de la proteína precursora de amiloide (APP, en el cromosoma 21), presenilina-1 (PS1, en el cromosoma 14), y presenilina-2 (PS2, en el cromosoma 1). Las mutaciones en cualquiera de estos genes pueden causar EOFAD. Las mutaciones en APP están asociadas con aproximadamente el 10–15 % de los casos de EOFAD, y las mutaciones en PS1 están vinculadas al 30–70 % de los casos. Las mutaciones en PS2 son raras y contribuyen a menos del 5 % de los casos de EA de inicio temprano.⁸

Dado que la EOFAD representa menos del 5 % de todos los casos de enfermedad de Alzheimer,⁹ y que el principal factor de riesgo es hereditario, no exploraremos más este subtipo en este libro.

La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, que representa el 95 % de todos los casos de EA, está asociada con otro gen: ApoE, que codifica una proteína que transporta vitaminas liposolubles y colesterol hacia las células cerebrales. En la población humana se han identificado tres versiones diferentes del gen que codifica la ApoE: ApoE2, ApoE3 y ApoE4. Tenemos dos conjuntos de cromosomas—uno heredado de nuestra madre y el otro de nuestro padre—de modo que cada persona tiene dos copias del gen ApoE.¹⁰

El 7 % de la población tiene al menos una copia del gen ApoE2, lo cual aumenta su riesgo de aterosclerosis, es decir, cuando placas grasas se infiltran en las paredes arteriales y reducen el ancho del vaso, dificultando el flujo sanguíneo y aumentando el riesgo de infartos y accidentes cerebrovasculares.

El 79 % de la población tiene dos copias del ApoE3, que es la versión saludable y no se asocia a ningún riesgo conocido de enfermedad.

El 14 % de las personas tiene al menos una copia de la versión ApoE4, que ha sido implicada en el aumento del riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer.

Las personas con dos copias de ApoE4 tienen entre diez y treinta veces más riesgo de desarrollar EA, y hasta el 65 % de las personas con EA tienen al menos una copia de este gen. Pero un tercio de las personas con EA no tiene ninguna copia de este gen, lo cual significa que, si bien el gen ApoE4 puede aumentar el riesgo de desarrollar EA, no es necesario ni suficiente por sí solo para causar la enfermedad.

Cuando descubrí esta buena noticia me sentí muy emocionado y aliviado, porque significa que ¡incluso si alguien tiene los genes “malos” (algo que a menudo se evidencia cuando hay familiares que padecieron EA de inicio tardío), pueden tomar decisiones que prevendrán que desarrollen la enfermedad! Tener un padre con EA no significa que uno está condenado a padecerla. ¡Hay elecciones que se pueden hacer que protegerán el cerebro y evitarán que la EA se desarrolle!

Un estudio reciente de la Universidad de Washington encontró que las personas con el gen ApoE4 no estaban dementes y tenían menos β-amiloide en sus cerebros si tenían un historial de ejercicio.¹¹ En ese estudio, con solo un factor modificable—el ejercicio—se previno el desarrollo de EA en personas con el gen ApoE4. Y hay otros factores modificables también que reducen el riesgo de desarrollar la enfermedad. La genética representa solo alrededor de un tercio del riesgo de desarrollar EA. Entonces, ¿cuál es la clave para desarrollar EA si no es simplemente la genética?

Una fuerte evidencia apunta a la inflamación (el aumento de moléculas oxidativas, citoquinas, quimioquinas y células inmunes descritas previamente), que contribuye a la resistencia a la insulina en el cerebro y provoca una cascada de eventos que resulta en la muerte de células cerebrales y en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El ejercicio, junto con la mayoría de los otros factores modificables, reduce la inflamación y la resistencia a la insulina, previniendo así el desarrollo de EA.

Insulina y el cerebro

En el cuerpo, la insulina regula el uso de la glucosa y dirige al organismo a almacenar energía, principalmente en forma de grasa. Cuando los niveles de insulina son altos, el cuerpo recibe la señal de producir grasa y no de descomponerla ni quemar la que ya está almacenada. La insulina que se usa en todo el cuerpo es producida por pequeños grupos de células llamadas islotes pancreáticos, ubicados dentro del páncreas.

Pero el cerebro produce su propia insulina, y en el cerebro, la insulina hace mucho más que solo controlar el uso de la glucosa. Dentro del cerebro, la insulina también regula:

la eliminación de la proteína β-amiloide
la fosforilación de tau (recordemos que ambas son características distintivas de la EA)
el flujo sanguíneo
la inhibición de la muerte celular (apoptosis)
la respuesta inflamatoria
la eliminación de grasas del cerebro
la formación de nuevas sinapsis
la formación de la memoria
y facilita el tráfico de receptores de neurotransmisores

¹² Como podés ver, cualquier cosa que interfiera con la función de la insulina en el cerebro tendrá efectos negativos de gran alcance.

Existen similitudes sorprendentes entre la EA y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), que es el tipo de inicio en la edad adulta y que resulta de resistencia a la insulina, no de falta de insulina en el cuerpo. Tanto en la EA como en la DM2 hay resistencia a la insulina, inflamación con aumento del estrés oxidativo, depósitos de proteína β-amiloide (en el cerebro en la EA y en el páncreas en la DM2), proteína tau hiperfosforilada y deterioro cognitivo.

Tener DM2 aumenta el riesgo de desarrollar EA en un 60 %, y tener niveles de azúcar en sangre elevados (105–120 mg/dL), aunque aún no lo suficientemente altos como para diagnosticar DM2, aumenta el riesgo de EA entre un 10 y un 20 %.¹³ Esto es bastante alarmante, ya que el 50 % de los estadounidenses entre 45 y 64 años tienen resistencia periférica a la insulina con niveles normales de glucosa, y el 76 % de las personas mayores de 65 años tienen resistencia periférica a la insulina. Esto significa que la inflamación está aumentando en sus cuerpos, haciendo que los receptores de insulina respondan menos a la insulina. El cuerpo responde aumentando los niveles de insulina para tratar de compensar, lo que hace que los niveles de glucosa se mantengan normales durante un tiempo.

Los factores que contribuyen a la resistencia a la insulina son cualquier cosa que aumente la inflamación, pero en particular:

una dieta alta en fructosa
una dieta alta en grasas
la inflamación crónica
el estrés crónico
y un estilo de vida sedentario¹⁴

La cascada destructiva

Para poder formular un posible mecanismo de lo que está saliendo mal, necesitamos entender un poco más acerca de las neuronas y su estructura interna. Las neuronas son células cerebrales que tienen miles de conexiones con otras neuronas y se comunican mediante señales eléctricas y químicas. Extendidas desde el cuerpo de las neuronas hay proyecciones llamadas axones y dendritas. Estas proyecciones serían análogas a los cables telefónicos que envían (axones) y reciben (dendritas) señales. Es a través de estas proyecciones que las neuronas se comunican entre sí.

Dentro de los axones y dendritas hay microtúbulos, hechos de proteínas llamadas tubulina, que les dan estructura y estabilidad y actúan como autopistas que transportan materiales vitales dentro de las células. Los microtúbulos en los axones, pero no en las dendritas, son mantenidos unidos por proteínas tau.¹⁵

Imaginemos un andamio y cómo en cada unión del andamio hay pasadores que mantienen unidas las juntas. El andamio sería análogo a los microtúbulos, y los pasadores serían análogos a las proteínas tau que los mantienen unidos. ¿Qué pasaría si alguien retirara los pasadores del andamio? Se colapsaría, y eso es lo que ocurre cuando las proteínas tau son fosforiladas. Cuando los grupos fosfato se unen a la tau, esta ya no puede cumplir su función de mantener unidos los microtúbulos, por lo que los microtúbulos en los axones se desintegran. Cuando esto ocurre, el axón pierde integridad, diversos iones ingresan a la célula, y la neurona muere.

Ahora, unamos todo esto para identificar una posible vía que contribuye a la EA y que encaja con la evidencia. Cualquier cosa que contribuya a un aumento de la inflamación, como:

una dieta poco saludable (capítulos 5 y 6),
sustancias tóxicas (capítulo 7),
un estilo de vida sedentario (capítulo 8),
trastornos del sueño (capítulo 9),
incapacidad para relajarse mentalmente (capítulo 10),
y angustia mental crónica y sistemas de creencias poco saludables (capítulos 11, 12 y 13),

provocará un aumento en la concentración de moléculas inflamatorias circulando por el cuerpo y, por tanto, también dentro del cerebro. Estas moléculas inflamatorias desencadenarán la siguiente cascada destructiva:

El subreceptor de insulina en las neuronas se vuelve menos sensible a la insulina.
Como la respuesta a la insulina está deteriorada, la proteína β-amiloide no se elimina del cerebro.
La β-amiloide fosforila las proteínas tau en los microtúbulos.¹⁶
Las proteínas tau se desconectan y los microtúbulos se desintegran.
El colapso de los microtúbulos provoca pérdida de integridad en el axón, ingreso de diversos iones y muerte neuronal.
Cuando las neuronas mueren, dejan residuos de varios productos químicos como cobre, hierro y zinc. Estos químicos son oxidantes y, si no se eliminan, pueden desencadenar reacciones dañinas en el cerebro, así que el cerebro envía β-amiloide para que se una a ellos y los elimine.¹⁷ También, en un intento de evitar una pérdida neuronal mayor, el cerebro puede aumentar la producción de pequeñas cantidades adicionales de β-amiloide.
Sin embargo, el cerebro que desarrolla EA se encuentra en un estado crónicamente inflamado, con resistencia a la insulina, por lo que la β-amiloide no se elimina de forma eficaz, se acumula y causa más fosforilación de tau, y el ciclo continúa, destruyendo más neuronas y eventualmente causando demencia.

Otra vía potencial podría ser la siguiente:

Lesión cerebral—trauma o hipoxia—con pérdida neuronal subsecuente.
Químicos residuales.
El cerebro aumenta la producción de β-amiloide tanto para recolectar esos químicos como para contribuir a la salud neuronal.
Se ve disminuida la eliminación de β-amiloide.
La β-amiloide causa fosforilación de las proteínas tau en los axones.¹⁸
Las proteínas tau se desconectan de los microtúbulos y estos colapsan.
Los axones pierden integridad, los iones ingresan, las neuronas mueren, dejan residuos químicos, y el ciclo se repite.

Además de esta cascada, si la β-amiloide que se está acumulando en el cerebro se expone a metionina, esos depósitos también se convierten en motores oxidativos que dañan las neuronas y contribuyen a una pérdida neuronal aún mayor.

Recomendaciones para prevenir la demencia

La buena noticia es que, para la gran mayoría de las personas, esta cascada destructiva es prevenible, incluso en aquellas que ya han comenzado a mostrar un leve deterioro en la memoria y la cognición. ¡Cuando se implementan cambios saludables en el estilo de vida, la progresión hacia la demencia se detiene!¹⁹

Podemos desglosar las acciones específicas que promueven la salud, ralentizan el envejecimiento, reducen el riesgo de demencia y mantienen el cerebro joven en cuatro claves principales:

Ejercicio físico
Estimulación mental
Manejo del estrés
Nutrición y estilo de vida

Ejercicio físico

Por favor, revisá el capítulo 8 para conocer la ciencia detrás de los beneficios del ejercicio. Pero como resumen rápido, el ejercicio reduce el riesgo de demencia y ralentiza el envejecimiento porque:

Disminuye el estrés oxidativo en todo el cuerpo
Estimula la producción de múltiples proteínas que promueven la salud cerebral y la producción de nuevas neuronas
Aumenta la liberación de sustancias cerebrales que mejoran el estado de ánimo
Mejora la sensibilidad a la insulina
Promueve la pérdida de peso

No hay efectos negativos para la salud asociados al ejercicio regular y no excesivo.

Recomendaciones para un ejercicio óptimo:

Consultá con tu médico antes de comenzar una nueva rutina de ejercicios.
Siempre comenzá con baja intensidad y aumentá lentamente para evitar lesiones.
Participá en ejercicios que te resulten agradables mentalmente; evitá los que te desagradan.
Realizá ejercicio aeróbico moderado cinco días a la semana, 30 minutos por día (puede dividirse en sesiones de 10 minutos),
o ejercicio aeróbico vigoroso tres días por semana, 20 minutos por día.
En una escala de 0 (sentado) a 10 (esfuerzo máximo),
- moderado = 5
- vigoroso = 7–8
Realizá entrenamiento de fuerza al menos dos veces por semana.
- Ocho a diez ejercicios diferentes; al menos una serie de 10 a 12 repeticiones cada uno.
Hacé entrenamiento de flexibilidad dos días por semana, 10 minutos por día.²⁰

Estimulación mental

El ejercicio físico regular hace que los músculos produzcan citoquinas antiinflamatorias poderosas que reducen la inflamación. El ejercicio también aumenta el crecimiento de vasos sanguíneos en el cerebro, lo cual mejora la oxigenación. Además, el ejercicio regular hace que el cerebro produzca proteínas que estimulan la creación de nuevas neuronas y que fomentan el crecimiento de conexiones entre neuronas. Por lo tanto, ¡el ejercicio físico facilita el nuevo aprendizaje!

Y usar tu cerebro es fundamental para mantenerlo sano. Cuando ejercitamos el cerebro, produce factores adicionales que no solo lo mantienen saludable, sino que incluso crean nuevas redes relacionadas con el nuevo aprendizaje.

Por eso, incluí actividades mentalmente estimulantes con regularidad, como:

Resolver rompecabezas
Estudiar la Biblia
Aprender un nuevo idioma o deporte
Tomar clases de música o arte
Asistir a una clase universitaria

Combinar estimulación física y mental parece particularmente útil, como aprender a bailar vals o tango, o jugar al ping-pong o al tenis.

Recordá: si no lo usás, lo perdés — ¡así que ejercitá tu cerebro y tu cuerpo regularmente!

Manejo del estrés

Manejar el estrés no significa evitar todo lo que genera estrés, sino desarrollar estrategias para resolverlo y mantener un estado interno de paz y bienestar. No gestionar el estrés activa los circuitos de estrés del cerebro e inicia cascadas inflamatorias que aceleran el envejecimiento y aumentan el riesgo de demencia.

Acciones específicas para reducir el estrés patológico incluyen las siguientes:

Perdona a los demás.

Perdonar a quienes nos han hecho daño calma los circuitos de estrés y reduce las cascadas inflamatorias. El perdón implica dejar de lado el resentimiento, la amargura y los rencores; no significa extender confianza. La confianza se otorga con sabiduría solo a quienes han demostrado ser confiables.

La amargura, el resentimiento y el guardar rencores son tóxicos y activan las vías del estrés cerebral. No resolver estos sentimientos aumenta el estrés oxidativo y daña la salud física, mental y relacional. Perdonar a quienes nos han ofendido no significa que lo que hicieron estuvo bien, sino que nos libera de cargar emociones tóxicas como la ira y el resentimiento dondequiera que vayamos.²¹

Desarrolla relaciones saludables.

El conflicto en las relaciones activa los circuitos de estrés del cerebro, lo cual activa el sistema inmunológico, elevando los niveles de factores inflamatorios. Las personas con problemas relacionales crónicos tienen mayores tasas de problemas de salud física y mental.

Las relaciones saludables requieren personas saludables, y las personas saludables están en gobierno de sí mismas. Esto significa que las personas maduras evalúan la evidencia de la salud de los demás y toman decisiones, en gobierno de sí mismos, sobre:

con quién pasar tiempo,
cuánta importancia darle a sus actitudes y deseos,
y cuándo alejarse de relaciones que han demostrado ser tóxicas.

Sé una persona generosa.

Múltiples estudios han demostrado que las personas involucradas en actividades de voluntariado regulares tienen:

mejor salud física
menor presión arterial
consumen menos medicamentos
mantienen su independencia durante más tiempo
y presentan menores tasas de demencia

**Amar a otras personas es saludable para el cerebro.**²²

Minimiza el entretenimiento teatral.

El cerebro no distingue entre una amenaza real y una percibida. Si ves programas de televisión estresantes, se activan las vías del estrés del cerebro, aumentando la inflamación en todo el cuerpo.

Las investigaciones muestran que el entretenimiento teatral (pero no los programas educativos) altera la estructura cerebral, resultando en:

subdesarrollo del lóbulo prefrontal (donde planificamos, organizamos, nos autocontrolamos, prestamos atención y tomamos buenas decisiones)
y sobredesarrollo del sistema límbico (donde experimentamos miedo e irritabilidad)

Este desequilibrio aumenta el riesgo de problemas de atención, ansiedad y estado de ánimo, lo cual incrementa el riesgo de demencia.²³

Desarrolla una relación con el Dios del amor.

Las personas con una espiritualidad saludable, que meditan en un Dios de amor, experimentan menos ansiedad y estrés, y una vida más significativa y satisfactoria.

La investigación muestra que la espiritualidad saludable:

disminuye las tasas de suicidio
aumenta los niveles de satisfacción con la vida
y suele traducirse en relaciones y estilos de vida más saludables

Beneficios específicos de una espiritualidad saludable incluyen:

Mayor disposición a perdonar y menor tendencia a guardar rencor, lo que reduce las cascadas inflamatorias
Desarrollo del lóbulo prefrontal y calma del sistema de miedo
Participación en actividades altruistas
Mayor capacidad para confiar los resultados a un poder superior, con menos preocupación
Estilo de vida más saludable con menor uso de sustancias tóxicas
Relaciones más sanas y mejor resolución de conflictos

No obstante, existen formas no saludables de adoración con conceptos de Dios que incitan al miedo, promueven la hostilidad y fomentan el conflicto. Todos estos sistemas de creencias se asocian con:

mayor ansiedad, temor y preocupación
conflictos relacionales
y una sensación general de insatisfacción con la vida

Todo lo cual aumenta la inflamación y resulta nocivo para el cerebro.

Un estudio de la Universidad de Míchigan examinó la diferencia entre conceptos de Dios benevolente y vengativo en refugiados musulmanes de Kosovo y Bosnia, de los cuales el 60 % padecía trastorno de estrés postraumático. El 77 % de estos refugiados practicaba formas “negativas” de oración, como pedir que sus enemigos “pagaran por lo que habían hecho”. En otras palabras, el 77 % buscaba que Dios actuara con venganza sobre sus enemigos.

Los investigadores encontraron que los musulmanes que hacían oraciones positivas, como oraciones de perdón y búsqueda de paz y resolución de hostilidades, tenían niveles altos de optimismo, esperanza y ajuste saludable. Pero aquellos con oraciones de venganza y enojo experimentaban niveles reducidos de optimismo, esperanza y adaptación saludable.²⁴

Nutrición y estilo de vida

Probablemente hayas escuchado el viejo dicho: “Eres lo que comes.” Hay mucha verdad en esta frase. Lo que comemos proporciona los nutrientes y bloques de construcción a partir de los cuales se forman los tejidos de nuestro cuerpo.

Las dietas altas en azúcar y grasas saturadas aumentan la inflamación y el estrés oxidativo, lo cual acelera el proceso de envejecimiento y el deterioro de la función cerebral. Por el contrario, las dietas ricas en frutas, nueces, granos, vegetales, pescados de agua fría y aceite de oliva proporcionan antioxidantes y otros nutrientes vitales, que reducen la inflamación y ralentizan el envejecimiento.

En general, cuanto más procesado es un alimento, menos saludable es y más dañino para el cuerpo y el cerebro. Múltiples estudios revelan que una dieta mediterránea no solo reduce el riesgo de desarrollar EA, sino que también, cuando se combina con otros factores de estilo de vida como los descritos anteriormente, previene el deterioro incluso en aquellos que ya muestran deterioro temprano en la memoria y la cognición, y en quienes tienen el gen de riesgo ApoE4.²⁵

La Conferencia Internacional sobre Nutrición y el Cerebro, celebrada en Washington, DC, el 19 y 20 de julio de 2013, desarrolló directrices nutricionales específicas para promover la salud cerebral y reducir el riesgo de demencia. Las siete directrices que surgieron fueron las siguientes:

Minimice su consumo de grasas saturadas y grasas trans.
Las grasas saturadas se encuentran principalmente en productos lácteos y carnes.
Las grasas trans están en muchas golosinas procesadas y comidas fritas, y se listan en las etiquetas como “aceites parcialmente hidrogenados.”
Vegetales, legumbres (frijoles, arvejas y lentejas), frutas y granos integrales deben reemplazar a la carne y los productos lácteos como alimentos básicos de la dieta.
La vitamina E debe provenir de los alimentos, no de suplementos.
Las fuentes alimenticias saludables de vitamina E incluyen semillas, nueces, vegetales de hoja verde y granos integrales.
La ingesta diaria recomendada (IDR) de vitamina E es de 15 mg por día.
Una fuente confiable de vitamina B12, como alimentos fortificados o un suplemento que proporcione al menos la cantidad diaria recomendada (2.4 µg por día en adultos), debe formar parte de su dieta diaria.
Revise periódicamente sus niveles sanguíneos de B12, ya que muchos factores, incluida la edad, pueden afectar su absorción.
Si utiliza multivitamínicos, elija aquellos sin hierro ni cobre, y consuma suplementos de hierro solo cuando se lo indique su médico.
Aunque el papel del aluminio en la enfermedad de Alzheimer sigue bajo investigación, quienes deseen minimizar su exposición pueden evitar el uso de ollas, antiácidos, polvos para hornear u otros productos que contengan aluminio.
Incluya ejercicio aeróbico en su rutina, equivalente a **40 minutos de caminata enérgica tres veces por semana.**²⁶

PUNTOS CLAVE

El envejecimiento normal no provoca demencia—la demencia es un estado patológico anormal.
La demencia tiene múltiples causas; la enfermedad de Alzheimer es la más común.
El gen ApoE4 puede aumentar el riesgo, pero no es suficiente por sí solo para causar EA.
La inflamación con resistencia a la insulina en el cerebro contribuye a la cascada destructiva que causa EA.
Actividades que aumentan la inflamación y la resistencia a la insulina, y promueven el desarrollo de EA, incluyen:
- estilo de vida sedentario,
- alimentos azucarados y grasos,
- estrés mental crónico,
- exceso de trabajo
- y privación de sueño.
Actividades que disminuyen la inflamación y la resistencia a la insulina, y previenen la EA, incluyen:
- ejercicio mental y físico,
- una dieta antiinflamatoria,
- descanso y sueño adecuados,
- y manejo del estrés.

PLAN DE ACCIÓN: COSAS PARA HACER

Hablá con tu médico sobre desarrollar una rutina de ejercicio sostenible que incluya 40 minutos de ejercicio aeróbico cinco veces por semana.
Participá en aprendizaje permanente, estimulación mental y desarrollo del pensamiento.
Establecé rutinas de sueño regulares.
Hacé cambios en tu alimentación para aumentar el consumo de frutas, nueces, vegetales y ácidos grasos omega-3, y reducir los alimentos inflamatorios con alto contenido de azúcar, grasas saturadas y grasas trans.
- Las grasas saturadas se encuentran principalmente en productos lácteos y carnes.
- Las grasas trans están en muchas golosinas procesadas y comidas fritas, y aparecen en las etiquetas como “aceites parcialmente hidrogenados.”
Participá en actividades de voluntariado en tu comunidad.
Perdoná cualquier agravio y resolvé la amargura y el resentimiento.
Evaluá el entretenimiento teatral y reducí el tiempo que pasás viendo programas altamente estresantes; optá por contenidos educativos o alegres.
Resolvé los conflictos relacionales—incluso si eso implica establecer límites con personas que se niegan a relacionarse de forma saludable.